Wrocławski Model Usprawniania (WMU) jako wczesna diagnostyka i terapii dzieci z nabytym i/lub wrodzonym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego

Bardzo Dziękuję Pani Profesor Ludwice Sadowskiej za udostępnienie tak cennego materiału !
 
 
 Ludwika Sadowska

Katedra Fizjoterapii Wydział Zdrowia Publicznego,

 Samodzielna Pracownia Rehabilitacji Rozwojowej

Akademia Medyczna im. Piastów Śląskich we Wrocławiu

 

Wrocławski Model Usprawniania (WMU) jako wczesna diagnostyka i terapii dzieci z nabytym i/lub wrodzonym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego (oun

 

Słowa kluczowe: Dzieci ryzyka, zespoł Downa, Wrocławski Model Usprawniania.

 

Streszczenie

 

Wrocławski Model Usprawniania, jako koncepcja wczesnej interwencji leczniczej u dzieci z zaburzeniami rozwoju o różnej etiopatogenezie, powstał w wyniku współpracy zespołu specjalistów z zakresu medycyny, rehabilitacji i psychopedagogiki. Różnorodność deficytów rozwojowych wymaga określonych, wielu metod diagnostycznych i terapeutycznych. Neurostymulacja rozwoju małych dzieci jest realizowana głównie przez rodziców dziecka w warunkach domowych a jej efektywność jest tym lepsza im wcześniej została wprowadzona oraz kompleksowo i systematycznie realizowana.

 

Kluczowe słowa:

 

1. Wstęp

        Zycie ludzkie jest dynamiczne w jestestwie, przekazywane od tysięcy lat przez rodziców w procesie zapłodnienia, kiedy powstaje najwcześniejsza biologiczna forma- zygota, zwana indywidualnością genetyczną, istotą ludzką. Dziecko, podobnie jak człowiek dorosły, jest istotą psycho-fizyczno-duchową. Jest jedyne i niepowtarzalne a samo w sobie prezentuje trzy sfery: cielesną, umysłową i duchową, które podlegają prawom rozwoju. W człowieku tkwi głęboka potrzeba duchowego rozwoju, co znajduje wyraz w podmiotowości oraz jego osobowości, przy czym duchowość jego, jest zdolnością do odkrywania i zrozumienia tajemnicy człowieka i sensu jego życia (Krąpiec, 2005).

 Uniwersalizm naukowy ujmuje człowieka, jako ciało fizykochemiczne, którego psychika została osadzona w konkretnym socjum i poszerzona o metafizykę i sferę duchową. Współczesny rozwój nauk medycznych, psychologicznych i społecznych przywraca rangę ludzkim uczuciom i przeżyciom. Takie czynniki jak: osobowość, emocje, związki międzyludzkie i sposoby komunikacji, odczuwanie własnego ciała odgrywają bardzo istotną rolę w ocenie jakości życia w zdrowiu i w chorobie.

 Podstawą wychowania, które ma na celu kształtowanie osobowości i charakteru zdrowego psychicznie człowieka jest miłość i odpowiedzialność rodziców i wychowawców Wychowywania dziecka, szczególnie niepełnosprawnego odbywa się w warunkach przewlekłego stresu rodzicielskiego, który związany jest z lękiem, cierpieniem i brakiem poczucia bezpieczeństwa. Wiele chorób dzieci ma swoje źródło w źle funkcjonującej rodzinie, która nie zapewnia dziecku poczucia bezpieczeństwa miłości i przynależności uczuciowej od urodzenia. Dzieci niepełnosprawne, przewlekle chore nie zawsze akceptowane w rodzinie, maja większe potrzeby psychospołeczne, niż ich zdrowi rówieśnicy.

Nie sprostanie przez rodziców tym potrzebom może stać się powodem wtórnych globalnych lub częściowych zaburzeń osobowości.

       Nowoczesne podejście do chorego dziecka, to podejście holistyczne, obejmujące nie tylko terapię zdiagnozowanych zaburzeń, ale również wkraczające w obszar poza szpitalnej opieki nad dzieckiem niepełnosprawnym, oferując jego rodzicom kompleksową pomoc psychologiczno-pedagogiczną. W modelu wczesnej interwencji można wyróżnić trzy podstawowe, wzajemnie powiązane ze sobą komponenty:

1) działania dotyczące diagnostyki dziecka i okresowe kontrole, ustalenie postępowania wychowawczego i usprawniającego z udziałem rodziców;

2) pomoc rodzinie dziecka w realizacji programu usprawniania;

3) pomoc w zabezpieczeniu potrzeb rodziny związanych z wypoczynkiem, opieką medyczną, kontaktami z instytucjami i organizacjami społeczności lokalnej.

 W praktyce społecznej funkcjonuje wiele form wsparcia, jak: wsparcie emocjonalne, wsparcie wartościujące i wsparcie informacyjne. Poczucie więzi z innymi ludźmi chroni przed alienacją i wzmacnia odporność psychiczną rodziców. Wśród wielopłaszczyznowych zagadnień związanych z niepełnosprawnością dziecka, naczelne miejsce zajmuje jego rozwój społeczny, otwarcie się na świat, którego podstawą jest akceptacja w rodzinie i w grupie społecznej [ Olechnowicz ,1999].

 

               2. Wczesna diagnostyka zaburzeń rozwoju u dzieci

Opieka neonatologiczna i pediatryczna nad wcześniakami, noworodkami i niemowlętami zmniejsza ryzyko ich śmierci, ale powoduje wzrost liczby dzieci bardzo słabych, przeżywających mimo wad rozwojowych i uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego, wymagających specjalistycznej opieki, leczenia i neurostymulacji przez wiele lat.

Wrodzone lub nabyte uszkodzenia mózgowia u dziecka w okresie prenatalnym, w czasie porodu lub po urodzeniu, manifestują się różnie nasilonymi zaburzeniami i opóźnieniem
w rozwoju psychomotorycznym, w zakresie postawy i lokomocji, umiejętności chwytania, percepcji zmysłowej, mowy aktywnej i jej rozumienia oraz umiejętności komunikowania się
z otoczeniem. Objawy zespołu deprywacji na skutek zerwania lub nie wytworzenia więzi miedzy dzieckiem i matką w niemowlęctwie, mogą manifestować się w wieku przedszkolnym nadmierną ruchliwością, zaś w wieku szkolnym trudnościami w nauce i zaburzeniami emocjonalnymi.

       Rozwój nauk podstawowych i klinicznych w ostatniej dekadzie, pozwolił na zdefiniowanie wielu zaburzeń rozwojowych nabytych lub genetycznie uwarunkowanych u dzieci i młodzieży, a także na określenie strategii leczenia i edukacji.

      Wrodzone wady rozwojowe u dzieci powstają wskutek zadziałania szkodliwych czynników we wczesnym okresie życia płodowego. Przyczyny powstawania wad wrodzonych można podzielić na genetycznie uwarunkowane i środowiskowe, związane z deficytami substancji odżywczych wskutek niedokrwienia, niedotlenienia, niedożywienia (niedobór kwasu foliowego, białka, witamin A, B, C, E) oraz działaniem szkodliwych substancji chemicznych, leków, czynników fizycznych (wysoka temperatura, energia promienista), biologicznych (zakażenia wirusowe np. różyczka). Prawdopodobnie uszkodzenia egzogenne powodują ujawnienie się obciążenia genetycznego, zaś rodzaj wady zależy bardziej od czasu, w którym zadziałał czynnik szkodliwy, niż od jego rodzaju.

     Częstość występowania wad wrodzonych ośrodkowego układu nerwowego jest zróżnicowana. Wśród żywo urodzonych noworodków najczęściej występuje zespół Downa, na drugim miejscu zespoły dysraficzne, zaś nieco rzadziej wady struktur linii środkowej mózgu – brak ciała modzelowatego, wada przegrody przeźroczystej, heterotopie, wodogłowie, porowatość mózgu, wady móżdżku, naczyń mózgowych i inne. Obok niepełnosprawności umysłowej, często współistnieje niepełnosprawność fizyczna związana z narządem ruchu, modyfikująca proces rehabilitacji dziecka.

      Uszkodzenie układu nerwowego może występować w postaci mózgowego porażenia dziecięcego (MPD). Jest to zbiorcze pojęcie obejmujące różnorodne, zmieniające się wraz z wiekiem, przewlekłe zaburzenia ośrodkowego neuronu ruchowego, manifestujące się zaburzeniami ruchu i postawy (porażenia, niedowłady, ruchy mimowolne, zaburzenia napięcia mięśniowego, zaburzenia równowagi), współistniejące z innymi objawami trwałego uszkodzenia mózgu (padaczka, upośledzenie umysłowe, zaburzenia mowy, wzroku, słuchu), do którego doszło przed zakończeniem rozwoju. W motoryce szczególnie zaznaczają się uszkodzenia drogi piramidowej, struktur pozapiramidowych (jądra podstawy mózgu), kory w zakręcie pozaśrodkowym i móżdżku.

 Zmiany w mózgu są nieodwracalne, zaś obraz kliniczny MPD zwykle zmienia się w ciągu życia dziecka. Im wcześniej i większy obszar mózgowia został uszkodzony, tym wcześniej występują objawy kliniczne. Stopniowe narastanie coraz większych deficytów rozwojowych w obrazie klinicznym dziecka z zespołem MPD jest związane z dojrzewaniem uszkodzonego mózgowia [Vojta 1988,1992, Michałowicz i in.2000, Kułakowska i in.2003, Domaradzki i in. 2006]. Częstość występowania MPD szacuje się zależnie od działania czynników etiologicznych od 1,3 do 5,2 promile w populacji dziecięcej, w Polsce średnio 2,4% na 1000 żywo urodzonych niemowląt [Zgorzalewicz i in.1990]. Warunkiem rozpoczęcia leczenia dziecka z uszkodzeniem mózgu jest wczesna diagnostyka zaburzonych sfer rozwoju dziecka od urodzenia, aby wykorzystać mechanizmy plastyczności dojrzewającego mózgu. Neurostymulacja, bowiem młodego mózgowia, tworzy nowe dynamiczne engramy pamięci w określonych obszarach funkcjonalnych kory mózgowej, redukuje patologiczne wzorce postawy i lokomocji, zapobiega wtórnym deformacjom kości, normalizuje napięcie mięśniowe, szczególnie terapia ustno-twarzowa podnosi napięcie mięśni twarzy, ułatwia artykulację podczas aktów mowy [Domagalska, 2004; Sadowska, 2002, 2004; Kaczan i Regner 2004].

W pierwszych tygodniach życia noworodka główną drogą docierania informacji są jego doznania dotykowe, kinestetyczne i węchowe, stąd wzięcie dziecka na ręce, przytulenie, pokołysanie wywołują wyraźną zmianę w jego stanie emocjonalnym, jako bodźce „znane od zawsze”, zapewniają poczucie bezpieczeństwa [Olechnowicz, 1999]. Duże znaczenie przywiązuje się do karmienia naturalnego, bowiem najpełniejszą formą kontaktu dotykowego noworodka z matką jest ssanie jej piersi – umiejętność ćwiczona przez wiele miesięcy życia wewnątrzmacicznego. Pierwszy szczyt odruchu ssania występuje w 20-30 minut po wejściu
w nowy świat. Jest to najbardziej naturalna, prosta i niepowtarzalna droga wzmacniającej wzajemny związek matki i dziecka. Prawidłowa opieka macierzyńska we wczesnym okresie życia oraz stały, bliski i czuły kontakt ze swoją matka lub matką zastępczą jest kluczowym fundamentem zdrowia psychicznego człowieka.

We Wrocławiu w środowisku naukowym lekarzy, pedagogów, psychologów, fizjoterapeutów, przy wsparciu Towarzystwa Walki z Kalectwem, powstała koncepcja wczesnej diagnostyki i terapii dzieci z zaburzeniami rozwoju, nazwana Wrocławskim Modelem Usprawniania (WMU). Wiadomo, że najkorzystniejsze warunki dla rozwoju dziecka, i wyrównania deficytów w sferze psychomotorycznej, intelektualnej i duchowej stwarza prawidłowa rodzina. Dlatego podstawą WMU jest współpraca z rodzicami w procesie pielęgnacji i stymulowania prawidłowego rozwoju „dzieci ryzyka” od urodzenia. Usprawnianie jest realizowane w warunkach domowych przez przeszkolonych rodziców pod nadzorem lekarza pediatry współpracującego ze specjalistami terapii psychopedagogicznej, manualnej oraz rehabilitacji ruchowej.

Wrocławski model usprawniania małych dzieci został opracowany dzięki doświadczeniu zdobytemu podczas diagnozowania zaburzeń rozwoju psychomotorycznego niemowląt i poszukiwania skutecznych sposobów stymulacji opóźnionego rozwoju lub zmiany wzorców zastępczych patologicznej motoryki. Realizowanie usprawniania wg WMU jest prowadzone, zgodnie z indywidualnym planem uwzględniającym bliższe i dalsze cele do osiągnięcia, przy pomocy różnych technik stymulowania integracji sensomotorycznej [Castillo-Morales 1991, Masgutowa i in. 2004, Prusiecka, 2000, 2001, Pecyna, Sadowska, 2000; Kaczan, Regner,  2004; Lohse-Busch,1994].

W ramowym programie neurostymulacji wg WMU ogromną rolę odgrywa wczesna diagnostyka. Dziecko z obciążającym wywiadem już przy wypisie z oddziału noworodkowego należy zgłosić do poradni specjalistycznej zajmującej się kontrolą rozwoju, gdzie weryfikuje się i analizuje czynniki ryzyka, ocenia stan kliniczny dziecka i jego sytuację rodzinną.

2.1. Czynniki ryzyka zaburzonego rozwoju dzieci

Ogólnie wyróżnia się czynniki ryzyka anamnestyczne ustalane na podstawie wywiadu i danych z dokumentacji medycznej zapisanych w Książeczce Zdrowia Dziecka
i symptomatyczne na podstawie obrazu klinicznego w badaniu lekarskim, wskazujące na zagrożenie patologią w rozwoju dziecka.

Anamnestyczne czynniki ryzyka to: 

-zaburzone więzi rodzinne (brak akceptacji dziecka przed lub po urodzeniu),

-występowanie w rodzinie schorzeń układu nerwowego,

-skażenie środowiska substancjami toksycznymi, promieniotwórczymi, metalami ciężkimi (ołów), stosowanie przez matkę środków antykoncepcyjnych i wczesnoporonnych przed ciążą,

-powikłania związane z nieprawidłowym przebiegiem ciąży i porodu (zatrucie ciążowe, krwawienie i /lub, przedwczesne odejście wód płodowych skurcze macicy, zaburzone tętno płodu.

-stan noworodka (niska punktacja w skali Apgar), drgawki, zaburzenia oddychania, odwodnienie, zakażenie, podwyższony poziom bilirubiny, obniżone pomiary masy i długości ciała, obwodów głowy i klatki piersiowej noworodka, wady wrodzone, uraz okołoporodowy z uszkodzeniem mózgu.

Symptomatyczne czynniki ryzyka to: zaburzenia i opóźnienie rozwoju somatycznego i psychomotorycznego dziecka stwierdzone na podstawie pełnej diagnostyki stanu zdrowia, która obejmuje:

1.      pediatryczne badanie lekarskie,

2.       pomiary antropometryczne, badanie genetyczne,

3.      ocenę psychologiczno -pedagogiczną, logopedyczną,

4.      profil rozwoju psychomotorycznego przy pomocy testów MFDR

5.      neurokinezjologiczna diagnostyka metodą Volty.

 Testy Monachijskiej Funkcjonalnej Diagnostyki Rozwojowej (MFDR) pozwalają dostrzec nawet niewielkie opóźnienia w rozwoju funkcji motorycznych takich, jak: raczkowanie, siadanie, chodzenie, chwytanie oraz umiejętności umysłowych przez określenie wieku percepcji -miary postrzegania zmysłowego i umiejętności pojmowania, wieku mówienia będącego miarą rozwoju umiejętności wyrażania dźwięków mowy artykułowanej oraz ich rozumienia, a także umiejętności komunikowania się z otoczeniem, będącej miarą dojrzałości społecznej dziecka. Testy MFDR w 2 i 3 roku życia dzieci określają wiek pojawienia się umiejętności samodzielnej lokomocji precyzję ruchu ciała, wiek określonych sprawności manualnych, wiek percepcji zmysłowej rozumianej także jako pojmowanie zależności, wiek pojawienia się aktywnego mówienia i rozumienia mowy, ponadto ocenę samodzielności i komunikowanie się z otoczeniem podczas codziennej aktywności [Vojta 1992; Hellbrügge i in.1994]. Stwierdzenie u dziecka wrodzonych lub nabytych wad rozwojowych a także opóźnienie funkcji psychomotorycznych w pierwszym roku życia powyżej 3 miesięcy, budzi niepokój, bowiem wymaga wprowadzenia jak najwcześniej stymulacji rozwoju dziecka, uwzględniającej dysharmonię i deficyty oraz pogłębienie diagnostyki metodą neurokinezjologiczną według Volty.

2.2    Neurokinezjologiczna diagnostyka metodą Vojty

Neurokinezjologiczna diagnostyka metodą Vojty obejmuje:

-obserwację motoryki spontanicznej,

-ocenę odruchów prymitywnych i automatyzmów noworodkowych,

-ocenę automatycznego sterowania położeniem ciała w przestrzeni, tak zwanej reaktywności posturalnej, przy pomocy 7 prób ułożeniowych.

Vaclav Vojta zwrócił uwagę, że rozwój motoryczny zdrowych niemowląt przebiega równolegle z rozwojem posturalnym, a wrodzone wzorce rozwijają się po urodzeniu w ściśle określonej kolejności i czasie. Zanikanie odruchów pierwotnych i automatyzmów noworodkowych warunkujących życie i rozwój dziecka po urodzeniu jest wyrazem wyższych form aktywności motorycznej, kontrolowanej przez ośrodki korowe, którym podlegają niższe piętra OUN. Zmiany położenia ciała w przestrzeni wywołują wzorce odpowiedzi zmieniające się w pierwszym roku życia w sposób typowy, warunkowany dojrzałością OUN, lub patologiczny, gdy występuje uszkodzenie mózgu.

Vojta, jako pierwszy zebrał je, określił dynamikę i wystandaryzował według jednolitej koncepcji pod kątem ich praktycznego zastosowania w neurologicznej diagnostyce. Odpowiedź niemowlęcia na próby prowokacyjne zmiany położenia ciała w przestrzeni określają stopień zaburzeń ośrodkowej koordynacji nerwowej (ZOKN) [Vojta i in.1992, Sadowska i in. 2000]. Obraz takich zaburzeń jest opisem stanu nieporządku OUN, który może ulec spontanicznej normalizacji lub ewaluować w kierunku nieprawidłowego rozwoju motorycznego, najczęściej opóźnienia lub zespołu mózgowego porażenia dziecięcego.

 O prawdziwym zagrożeniu motorycznego rozwoju, można mówić w przypadku średnio-ciężkich lub ciężkich ZOKN. Znaczącym kryterium diagnostycznym jest dynamika zaburzeń, dlatego neurokinezjologiczną diagnostykę należy przeprowadzić tak wcześnie jak to tylko jest możliwe i kontrolować kilkakrotnie w czasie obserwacji. Według koncepcji autora niemowlęta z lekką postacią, u których występuje asymetria we wzorcach ułożeniowych oraz średnio-ciężką i ciężką postacią zaburzeń ośrodkowej koordynacji nerwowej (ZOKN) wymagają bezwzględnie rozpoczęcia terapii metodą wyzwalania odruchowej lokomocji w postaci odruchowego obrotu i odruchowego pełzania [Vojta 1988, 1992].

     2.2. Badania specjalistyczne

Badanie dziecka ryzyka należy poszerzyć o specjalistyczne konsultacje i badania dodatkowe, które służą do oceny budowy i funkcji poszczególnych narządów i układów przy pomocy współczesnych technik obrazowania (USG, TK, MRI), badania genetycznego oraz testów biochemicznych, immunologicznych, innych badań laboratoryjnych i bioelektrycznych (EEG, EMG, wywołane potencjały mózgowe bodźcem dźwiękowym lub świetlnym, mapowanie mózgu [Pecyna, Sadowska, 2000; Pilecki, 1989; Pilecki, Sadowska, Mysłek, 2002;  Pueschel, Sustrova, 1996;  Kubacki ,2003; Zalesska-Kręcicka i in. 1996].

Konsultacje lekarzy specjalistów z zakresu kardiologii, neurologii, chirurgii dziecięcej, endokrynologii, ortopedii, laryngologii i okulistyki pomagają w ustaleniu diagnozy u dziecka i jego leczenia w systemie stacjonarnym lub ambulatoryjnym.

Badania psychologiczne określają funkcjonowanie rodziny: postawy i strukturę osobowości rodziców oraz akceptację dziecka niepełnosprawnego.

 Diagnostyka pedagogiczna wykrywa zaburzenia rozwoju integracji sensorycznej wraz z oszacowaniem deficytów postrzegania zmysłowego, czucia dotyku, węchu, smaku, wzroku, słuchu i równowagi oraz stopnia wykształcenia schematu ciała w świadomości.

Wczesna diagnostyka logopedyczna ocenia stan narządu artykulacyjnego, poziom komunikacji językowej i podejmuje stymulację rozwoju mowy.

 

       2.3. Wczesna interwencja leczniczo- wychowawcza

          Wrocławski Model Usprawniania (WMU) zawiera specjalnie opracowany schemat usprawniania, który przy indywidualnym podejściu zawsze ulega pewnej modyfikacji. Po dokładnej diagnostyce lekarskiej z uwzględnieniem badania kardiologicznego, neurologicznego narządu wzroku, słuchu (wraz z obiektywnymi pomiarami z pnia mózgu i kory mózgowej techniką CapScan EEG/ EMG), po ocenie rozwoju psychomotorycznego za pomocą   testów Monachijskiej Funkcjonalnej Diagnostyki Rozwojowej (MFDR) zostaje ustalony program usprawniania, w którym istotną część stanowi: rehabilitacja ruchowa, stymulacja sensomotoryczna, stymulacja rozwoju mowy i uspołecznianie w środowisku  rodzinnym, gdzie  istnieją więzi emocjonalne między rodzicami i dzieckiem. W przypadku zaburzonych więzi rodzinnych, należy podjąć terapię i udzielić  wsparcia rodzinie.

 

               2.4. Budowanie więzi uczuciowej między dzieckiem a jego opiekunami

Budowanie więzi uczuciowej między matką i dzieckiem rozpoczyna się w okresie rozwoju prenatalnego. Bezwarunkowa miłość rodzicielska i „ duch” rodziny pozwala rodzicom zaakceptować dziecko z ustaloną diagnozą zespołu Downa już po urodzeniu i rozpocząć wczesną stymulację rozwoju, aby wykorzystać plastyczność rozwojową mózgowia w celu poprawy jego funkcjonowania w wieku późniejszym. Od urodzenia najważniejsze jest dostarczenie bodźców zmysłowych – ich recepcja, percepcja i integracja w korze mózgowej aktywująca umiejętności statomotoryczne tak ważne w tworzeniu świadomości własnego ciała, myślenia, rozwoju mowy. Integracja sensoryczno-motoryczna odgrywa istotną rolę w aktywności ruchowej i poznawczej dziecka, kształtowaniu osobowości i intelektu. Stymulowanie rozwoju aktywności poznawczej każdego dziecka, a w sposób szczególny dziecka z zespołem Downa, jest zjawiskiem społecznym.

 W procesie wychowawczym odbywa się kształtowanie umiejętności społecznych, empatii, komunikowania się, postaw moralnych i duchowości [ Nadel, 1996; Skórczyńska, Sadowska, 2001).Przez uspołecznienie należy rozumieć „proces” wpajania umiejętności niezbędnych w życiu, przekazywanie systemu wartości, norm i wzorów kulturowych w czasie indywidualnego rozwoju człowieka, w celu ukształtowania jego autonomicznej osobowości i przygotowania do samodzielnego życia [Sadowska, Bartosik, 1998]. Troska rodziców objawia się w zapewnieniu kompleksowego leczenia i rehabilitacji od urodzenia.W ostatnich latach powstają profesjonalne zespoły wczesnej interwencji, wspierające indywidualnie rodziców oraz stowarzyszenia rodziców dzieci z zespołem Downa. Powstają fundacje i grupy wsparcia, których zadaniem jest pokonywanie barier w akceptacji społecznej dzieci i młodzieży z zespołem Downa.

 Celem terapii medycznej jest przede wszystkim złagodzenie postępującego deficytu objętości mózgu, wyrównanie wtórnych niedoborów hormonalnych, usunięcie osłabienia układu obronnego (immunologicznego), usunięcie obniżonego napięcia mięśniowego oraz osłabionych więzadeł i stawów, wyhamowanie przedwczesnego procesu starzenia. W procesie rewalidacji dziecka z zespołem Downa podstawową rolę odgrywa rehabilitacja ruchowa i logopedyczna oraz odpowiednia opieka pedagogiczna. Nie sposób przecenić rozwijania indywidualnych uzdolnień twórczych, samodzielności i samowystarczalności w życiu codziennym.

 

 

      2.5. Neurostymulacja według Wrocławskiego Modelu Usprawniania (WMU

      Program wczesnej interwencji, obejmujący wszystkie sfery rozwoju dziecka, wprowadzać należy jak najwcześniej, najlepiej od urodzenia i realizować systematycznie w warunkach domowych. Istotnymi częściami programu jest kształtowanie prawidłowego rozwoju więzi miedzy matką i dzieckiem, integracja sensoryczna, stymulacja rozwoju mowy, reedukacja wzorców motoryki i postawy oraz uspołecznianie rozwijające samodzielność w życiu codziennym. Najkorzystniejsze warunki dla rozwoju w atmosferze bezpieczeństwa, miłości i czułości, stwarza prawidłowa rodzina. Dobre środowisko wychowawcze pozwala wyrównywać pewne deficyty w sferze psychomotorycznej, intelektualnej i duchowej, kształtować osobowość i charakter. Dlatego podstawą WMU jest współpraca z rodzicami
w procesie pielęgnacji i stymulowania prawidłowego rozwoju „dzieci ryzyka” od urodzenia. Usprawnianie jest realizowane w warunkach domowych przez przeszkolonych rodziców pod nadzorem lekarza pediatry współpracującego ze specjalistami z zakresu rehabilitacji medycznej, psychologii, logopedii i pedagogiki. Kontroli prawidłowości prowadzonej terapii dokonują specjaliści podczas wizyt ambulatoryjnych w poradni, pobytu na oddziale stacjonarnym oraz podczas wakacyjnych turnusów rehabilitacyjnych. Rodzice tworzą grupy wsparcia, pozarządowe organizacje i stowarzyszenia, powołują fundacje dla realizowania określonych działań na rzecz niepełnosprawnych swoich dzieci.

             2.5.1. Stymulacja rozwoju integracji sensorycznej

 Stymulacja rozwoju integracji sensomotorycznej rozpoczyna się od urodzenia i odbywa się poprzez nawiązanie kontaktu emocjonalnego, wzrokowego i werbalnego z dzieckiem. Stymulacja integracji sensorycznej w terapii zaburzeń rozwoju funkcji zmysłów obejmuje sferę:

- wzrokową  przez stymulację receptorów siatkówki wiązką światła białego skierowaną na nasadę nosa,

- słuchową, pobudzaną przez dźwięki mowy, śpiewania, muzykę i rytm,

- dotykową, pobudzaną poprzez dotyk, masaż całego ciała szczególnie twarzy, dłoni, stóp, który wywołuje zjawisko habituacji (przyzwyczajanie do dotyku), poprawia ukrwienie i przewodzenie,

- zmysłu równowagi przez ćwiczenia równoważne, w linii środkowej ciała, kołysanie, noszenie na rękach.

Dzięki integracji wrażeń wzrokowych, słuchowych oraz dotykowych dziecko uzyskuje coraz lepszy i bardziej zróżnicowany obraz swojego ciała i świata otaczającego, a także zdolności takie, jak samokontrola, samoocena, koncentracja, zdolność uczenia się, abstrakcyjnego myślenia, prawidłową dominację funkcjonalną półkul mózgowych, tak zwaną lateralizacją.

     Istotną rolą w rozwoju integracji sensorycznej i kształtowaniu osobowości dziecka odgrywa narząd wzroku. W przypadku stwierdzenia objawów dysfunkcji tego narządu, należy jak najwcześniej, już w pierwszym miesiącu życia, a najpóźniej do trzeciego miesiąca, wykonać specjalistyczne badania okulistyczne, a następnie leczyć i rehabilitować wykryte wady i schorzenia. Warunkiem normalnego rozwoju kory wzrokowej oraz drogi biegnącej od receptora wzrokowego do mózgu jest stan siatkówki, która kompletnie ukształtowana już u noworodka odbiera 30-krotnie więcej informacji ze świata, niż aparat słuchu. Światłoczułe receptory: pręciki i czopki, dostarczają informacji drogą impulsacji nerwowej do ośrodków kory wzrokowej w mózgu. Zsynchronizowane widzenie obuoczne kształtuje się od 3-6 miesiąca życia, dlatego zdrowe niemowlę poniżej 3 miesiąca życia może patrzeć każdym okiem w inną stronę, często mając jedno oko zamknięte a drugie otwarte. Istnieją jednakże objawy okulistyczne, których występowanie świadczy o uszkodzeniu oun. Objawy poniżej wymienione są bardzo wczesnymi wskaźnikami diagnostycznymi, który pojawiają się już w okresie noworodkowym. Spośród nich na szczególną uwagę zasługują:

·        stale otwarte oczy ( najczęściej świadczą o wylewie śródczaszkowym),

·        oczopląs (najczęściej świadczy o niedojrzałości  struktur mózgowia),

·        brak ruchomości gałek ocznych,

·        opadające powieki,

·        objaw zachodzącego słońca (występujący nietypowo),

·        brak reakcji źrenic na światło (towarzyszą najczęściej znacznym uszkodzeniom mózgu różnego pochodzenia [Takashima i wsp.1981].

Oprócz wymienionych objawów uszkodzenia systemu nerwowego narządu wzroku, obserwujemy także u chorych niemowląt patologiczne odruchy będące wyrazem braku centralnej koordynacji, np. odruch samookaleczający oczy - spotykany u dzieci z głębokim upośledzeniem umysłowym i znacznym uszkodzeniem narządu wzroku, które obligują pediatrów do zastosowania metod wsółczesnej neurodiagnostyki i terapii [Takashima i wsp.1981, Prusiecka 2000]. W związku z istotną rolą, jaką odgrywa wzrok w procesie integracji sensorycznej i kształtowaniu rzeczywistego obrazu świata otaczającego, należy u dzieci ryzyka jak najwcześniej, tzn. już w 1 miesiącu życia, wykonywać specjalistyczne badanie narządu wzroku], leczyć i rehabilitować wykryte wady i schorzenia, gdyż warunkiem normalnego rozwoju cytoarchitektonicznego drogi biegnącej od receptora czuciowego do kory mózgowej jest prawidłowy stan tego receptora. Bodźce czuciowe oraz aktywność spontaniczna tworzą potencjały wywołane, które biorą udział w kształtowaniu połączeń neuronalnych .

            U dzieci z uszkodzeniem oun, o etiologii genetycznej, jak ma to miejsce w zespole Downa, większość uszkodzeń ujawnia się po 6 miesiącu życia i często towarzyszą im narastające z wiekiem zaburzenia ostrości widzenia, natomiast, gdy czynnik patogenny wywołał mózgowe porażenie dziecięce, występują zniszczenia neuronów o indywidualnie różnej lokalizacji, natężeniu warunkujące wystąpienie objawów.

Fizjologicznie dysfunkcja motoryczna gałek ocznych u niemowlęcia powinna ustąpić do 3 miesiąca życia, kiedy u zdrowego dziecka pojawia się koordynacja wzrokowo-ruchowa. Jeśli okres ten przedłuża się i towarzyszą temu takie objawy, jak: zniekształcenie szpar powiekowych, zez porażenny, oczopląs, nierówność źrenic, nieprawidłowe odruchy, należy podejrzewać u niemowlecia uszkodzenie aferentnych i eferentnych dróg w oun, z równoczesnym uszkodzeniem wzroku oraz przeprowadzić badanie neurologiczne i okulistyczne a następnie wkroczyć z wczesną terapią i rehabilitacją [Prusiecka, 2000].

 Istotne znaczenie ma leczenie stanów zapalnych powiek, spojówek, rogówki, wad refrakcji układu optycznego oczu, czy defektów wrodzonych ( zaćma, stożek rogówki, fałdy nakątne) za pomocą interwencji chirurgicznej. Rehabilitacja narządu wzroku stanowi podstawowy element we Wrocławskim Modelu Usprawniania. Polega ona na drażnieniu bodźcami świetlnymi receptorów siatkówek, co wyzwala reakcję energetyczną komórek leżących w głębi mózgu i stymulację bioelektryczną odpowiednich pól korowych. Efekt ten uzyskano przy pomocy stymulacji metodą bezpośrednich bodźców świetlnych (Direct Light Stimulation – DLS) polegającą na równoczesnym symetrycznym naświetlaniu przynosowej strony pól widzenia obu oczu (nasada nosa) pulsującym 1 raz na sekundę punktem światła białego o średnicy 1 cm z odległości od 100 do 30 cm od oczu dziecka. Terapia metodą stymulacji światłem (DLS) daje dobre rezultaty w chorobach nerwu wzrokowego, w zespole Downa i innych schorzeniach  ośrodkowego układu nerwowego [Prusiecka , Sadowska, Sliwiński, 2001; Sadowska, Mysłek, Gruna-Ożarowska, 2006].

Narząd słuchu jest podstawowym zmysłem, który wymaga specjalistycznej diagnostyki części receptorowej, drogi przepływu bodźca dźwiękowego na poziomie pnia mózgu i percepcji w korze mózgowej. Diagnozę niedosłuchu u małego dziecka rozpoczyna badanie laryngologiczne, następnie nieinwazyjne, obiektywne badanie słuchowych potencjałów wywołanych z pnia mózgu (BERA) dla określenia progu słyszenia, jak tez odpowiedzi korowych (ACR lub BAEP), które określają stan drogi słuchowej powyżej pnia mózgu aż do kory słuchowej, niedostępnej innym obiektywnym metodom badania. Audiometria impedancyjna jest obiektywną oceną funkcji układu transmisyjnego ucha środkowego dzięki otoemisji akustycznej wykrywającej zaburzenia funkcji ślimaka oraz badaniu tympanometrycznemu oceniającemu struktury ucha środkowego. Tradycyjne badania audiometrii progowej ma zastosowanie dopiero w wieku szkolnym zaś audiometria zabawowa ma szersze zastosowanie dopiero w wieku około 3 lat i przekreśla szanse wczesnej diagnostyki, bowiem oparta jest na ocenie zmiany zachowania dziecka pod wpływem bodźca dźwiękowego (audiometria behawioralna). Należy pamiętać, że ocena słuchu ta metodą nawet w wieku 9 miesięcy jest możliwa jedynie u 75% niemowląt i praktycznie przesuwa rozpoczęcie rehabilitacji poza pierwszy rok życia, ponadto daje około 30% fałszywie uspakajających wyników u dzieci z upośledzeniem słuchu, ponieważ ocenie podlega nie tylko sam odbiór dźwięku, lecz także percepcja słuchowa i zdolność do pewnych odpowiedzi motorycznych. W rezultacie test może wypaść nieprawidłowo u słyszących dzieci, których głównym problemem jest zaburzenie rozwoju psychomotorycznego, opóźnienie umysłowe czy autyzm. Leczenie niedosłyszącego dziecka z noszeniem aparatu słuchowego powinno nastąpić tak wcześnie, jak to jest możliwe, aby nie dopuścić do zaniku drogi słuchowej, co może wystąpić już między 6 a 7 miesiącem życia, w przypadku permanentnego braku odbioru dźwięków przez receptory ślimaka. Nierozpoznana głuchota prowadzi ostatecznie do głuchoniemoty.

 Stymulacja słuchu odbywa się poprzez ciągłe mówienie do dziecka („kąpiel słowna”). Po ustaleniu zaburzeń rozwojowych konieczne jest leczenie u specjalistów laryngologa, audiologa i foniatry w celu zapewnienia warunków kształtowania się mowy[ Zalesska-Kręcicka i in.1996; Kubiak, 2003; Pilecki, 1989, 2002]. Narząd słuchu odgrywa najważniejsza rolę w rozwoju funkcji mowy, bowiem dziecko głuche od urodzenia nie leczone, będzie także nieme. Wczesne zdiagnozowanie tego zaburzenia, pozwala na otoczenie dziecka odpowiednią opieką surdopedagogiczną i logopedyczną.

Stymulacja rozwoju mowy polega w pierwszym kwartale życia na dostarczaniu bodźców wzrokowych, słuchowych i dotykowych. W drugim kwartale winna wyzwalać i kształtować sprawność ruchową dziecka związaną ze spostrzeganiem (chwytanie zabawek
w zasięgu ręki) i prowokować do gaworzenia. W trzecim kwartale życia należy umożliwić bezpośredni kontakt z przedmiotem tak, aby dziecko mogło trzymać go w ręku, zaś
w czwartym kwartale zapewnić samodzielne poruszanie się (raczkowanie) i mówienie najczęściej słyszanych słów, jak mama, tata, baba, daj. Najlepszy i jedyny okres wykształcenia zdolności mowy to pierwsze trzy lata życia. Jest to bezwzględny warunek prawidłowego rozwoju mowy, gdyż po czwartym roku życia partie mózgu odpowiadające
za rozwój mowy osiągają swoją dojrzałość [Hellbrügge, 1994]. Dlatego wczesna stymulacja przygotowująca niemowlęcy aparat artykulacyjny do mówienia rozpoczyna się po urodzeniu poprzez stymulowanie funkcji prawidłowego oddychania, ssania, karmienia piersią
i połykania, następnie korekcja warunków gryzowych w układzie statognatycznym przy pomocy wkładek podniebiennych oraz poprawa napięcia mięśniowego przez stymulację bioelektryczną [Kaczan, 2001; Nęcka, 2006].Wzrost kompetencji komunikacji językowej i społecznej dzieci niepełnosprawnych umysłowo w stopniu lekkim w wyniku edukacji integracyjnej i stymulacji ustno-twarzowej metodą Castillo-Moralesa jest znamienny [Regner, 2004].

      W działaniach leczniczo-rehabilitacyjnych oraz opiekuńczo-wychowawczych coraz częściej sięga się po nowe, niekonwencjonalne metody pedagogiczne wspomagania rozwoju psychomotorycznego dzieci niepełnosprawnych przy pomocy sztuki muzycznej [Cylulko, 2004],a także przy pomocy konia [Sahraoui, Sadowska, 1996].

                2.5.2 Rehabilitacja ruchowa zaburzeń motoryki dużej i małej

        Kolejnym elementem WMU jest stymulacja motoryki precyzyjnej rąk, zwana ergoterapią, która polega na ćwiczeniach manipulacji palcami w czasie zabaw „paluszkowych”, układania i budowania z klocków, lepienia w plastelinie, zabaw w kisielu itp. Wykształcenie prawidłowej funkcji ręki umożliwia i przyspiesza rozwój mowy [Kaczan i in.1995]. Wiadomo, że ruch ciała i jego koordynacja stanowi podstawę dla precyzyjnych działań celowych, dlatego usprawnianie motoryki precyzyjnej ( chwytanie i ruchy mimiczne twarzy, z funkcją mówienia) należy rozpocząć od stymulowania motoryki dużej, przez wyzwalanie dwóch wzorców odruchowej lokomocji, a mianowicie: odruchowego obrotu z pleców na brzuch i odruchowego pełzania metodą Vojty [Sadowska, 2000; 2002; 2004;  Vojta, Peters, 1992]. Zastosowana metoda neurorozwojowa jest tym skuteczniejsza, im wcześniej zostanie wprowadzona do terapii dziecka ryzyka, najlepiej od pierwszych miesięcy życia, kiedy stwierdza się wystąpienie zaburzonego rozwoju psychomotorycznego. Systematycznie, kilka razy dziennie prowadzone ćwiczenia ruchowe eliminują niefizjologiczny tonus mięśniowy oraz stymulują przez torowanie prawidłowych wzorców motorycznych, charakterystycznych dla lokomocji ludzkiej. Neurofizjologiczna aktywacja systemu nerwowego przez pobudzanie systemu retikularnego w ośrodkowym układzie nerwowym (oun), koryguje napięcie mięśniowe, wyhamowuje wzorce motoryki patologicznej, prowadząc do odblokowania genetycznie uwarunkowanych prawidłowych wzorców motoryki spontanicznej. System torowania prowadzi do pobudzania pól koordynacyjnych w mózgu oraz odblokowywania i przywoływania prawidłowej, a niedostępnej dla pacjenta, matrycy rozwoju posturalnego i motorycznego. Torowanie przez wyzwalanie odruchowej motoryki dokonuje się poprzez stymulację proprioceptywną w określonych punktach głównych i pomocniczych na ciele dziecka, ułożonego w odpowiedniej pozycji wyjściowej, zwanej aktywującą. Stymulacja proprioreceptorów wyzwala na drodze odruchowej określony kompleks ruchowy bez angażowania w to świadomości (stąd określenie – odruchowa lokomocja).Wyzwalana obwodowa odpowiedź ruchowa pojawia się w różnych częściach ciała jednocześnie, czyli ma charakter jednoczasowych polirefleksów składających się z wielu elementów. Poszczególne elementy tej odpowiedzi, czyli wzorce częściowe są identyczne z wzorcami naturalnej, spontanicznej motoryki zdrowego niemowlęcia. Wielokrotne ich wywoływanie podczas ćwiczeń u chorego z zaburzonym funkcjonowaniem centralnego układu nerwowego, powoduje powstawanie nowych połączeń w sieci neuronów kory mózgowej. Efektywność neurostymulacji niemowlęcia jest tym większa, im wcześniej zostanie wprowadzona Dzięki plastyczności młodego mózgowia mogą tworzyć się nowe połączenia synaptyczne i szlaki nerwowe w rezerwowych polach ruchowych kory mózgowej i w analogicznych ośrodkach w drugiej półkuli. Ponadto pobudzone ośrodki podkorowe przejmują funkcję sterowania czynnościami ruchowymi. Istnieje, zatem możliwość przywrócenia u chorego dziecka idealnego wzorca ruchowego, wyzwalanego podczas odruchowego obrotu z pleców na brzuch i odruchowego pełzania w pozycji na brzuchu jak też wbudowanie go do podstawowych elementów statomotoryki i motoryki precyzyjnej niemowlecia [Sadowska,  2000, 2002; Vojta, 1988; Vojta, Peters, 1992;  Domaradzki i in.,2006].

Alternatywą dla usprawniania motorycznego przez wyzwalanie odruchowej lokomocji metodą Vojty są ćwiczenia prowadzone metodą Bobathów [Domagalska, 2004] oraz indywidualna gimnastyka dla niemowlat zdrowych, u dzieci starszych gimnastyka Metodą Ruchu Rozwijającego Weroniki Sherborne [Skórczyńska, Gruna-Ożarowska, Sadowska, 2004] lub ćwiczenia z kinezjologii edukacyjnej według programu Gimnastyka Mózgu Dennisona [Grzywniak ,2006; Masgutowa, Sadowska, 2004; Cytowska, Winczura, 2007].   Dennison zajmował się przyczynami i leczeniem dzieci z trudnościami w uczeniu się. Badał zależność między ruchem, a rozwojem mowy oraz umiejętnością pisania i czytania. Zauważył, że dzieci, które we wczesnym dzieciństwie nie miały możliwości swobodnego raczkowania, poruszania się, dotykania, gryzienia, później uczyły się mówić. Zwrócił też uwagę na to, że dzieci, które omijają etap raczkowania i od razu zaczynają chodzić lub przy chodzeniu używały chodzików, częściej mają trudności w uczeniu się. W ćwiczeniach kinezjologii edukacyjnej nauka odbywa się nie tylko w mózgu, ale też w całym ciele. Uczenie się i myślenie jest, bowiem, złożonym procesem całego ciała i mózgu, które oddziałują na siebie w sposób nierozerwalny.

 Dennison przedstawia półkule mózgowe jako dwa odrębne organy, spełniające całkowicie odrębne funkcje, połączone i komunikujące się ze sobą za pośrednictwem masy włókien nerwowych, zwanych ciałem modzelowatym, spoidłem wielkim. Prawa i lewa półkula mózgowa spełniają różne funkcje, ich sposób funkcjonowania jest odmienny: lewa półkula zorientowana jest analityczno-racjonalnie, prawa intuicyjnie. U każdego człowieka dominuje zazwyczaj jedna półkula mózgowa, dominacja jednej z nich może ulegać ciągłym zmianom. Wyłączenie z pracy prawej półkuli prowadzi do wystąpienia problemów w nauce jak i problemów zdrowotnych. Wyłączoną półkulę mózgową można zaktywizować lub włączyć za pomocą ćwiczeń. Wraz z włączeniem danej półkuli mózgowej zaktywizowana zostaje przeciwległa do niej część ciała. Ćwiczenia fizyczne mają wpływ na pracę mózgu; przy ich pomocy półkule mogą zostać włączone lub wyłączone, praca całego mózgu zostaje zintegrowana. Mózg jest stymulowany przez dotyk i ruch a liczne obserwacje naukowe pokazują rolę dotyku w rozwoju ludzkiej inteligencji. Im więcej będzie w wychowaniu dzieci dotyku, pieszczot i empatii, tym lepiej dzieci będą przygotowane do nauki.

            Ruchy skrzyżowane, naprzemienne (np. raczkowanie niemowlaka), równomiernie uaktywniają półkule mózgowe. Dlatego, tego typu ćwiczenia angażują i koordynują w równy sposób ruchy obojga oczu, uszu, rąk i obu stóp, a także mięśnie brzucha i grzbietu. Wtedy też w pełni rozwija się spoidło wielkie mózgu, które jak wspomniano, kieruje procesami miedzy dwiema półkulami. Harmonijne uaktywnianie poprzez ruch obu półkul mózgowych zwiększa ich funkcje poznawcze i łatwość uczenia się. Nieograniczone możliwości tworzenia połączeń międzyneuronalnych decydują o rozwoju i inteligencji człowieka. Czynności wymagające aktywności mięśni, a szczególnie ruchy skoordynowane, stymulują wytwarzanie neutrofin - naturalnych substancji, które pobudzają wzrost komórek nerwowych i wzrost liczby połączeń neuronalnych w mózgu [Hannaford, 1998].

Program ukierunkowany na poprawę sprawności uczenia się przez dziecko składa się z kilku niezmiennie następujących po sobie etapów. Przejście do następnego etapu jest uzależnione od uzyskania odpowiednich pozytywnych wyników pracy w poprzednim etapie ćwiczeń. Systematyczne stosowanie ćwiczeń wpływa na zrównoważenie lewej i prawej strony ciała, synchronizację pracy obu oczu, wzrost ogólnego odprężenia. Celem ćwiczeń jest poprawa pracy całego mózgu poprzez zintegrowanie jego trzech wymiarów: lateralności (lewa i prawa półkula), ześrodkowania (związki układu limbicznego z korą mózgową) i skupienia (pień mózgu oraz płaty czołowe). Lateralność to zdolność do przekraczania linii środka (pionowej linii ciała). Brak tej zdolności utrudnia proces uczenia się i może być przyczyną dysleksji. Skupienie jest wzajemną współpracą między płatami: czołowym i potylicznym, ześrodkowanie natomiast, jest to zdolność do przekraczania linii oddzielającej części mózgu odpowiadające za emocje i abstrakcyjne myślenie. Funkcjonalne zaburzenia u dzieci z wadami wrodzonymi i dysfunkcjami nabytymi znajdują wytłumaczenie w patologicznych strukturach mózgowia [Michałowicz, Józwiak, 2000; Sadowska, Gruna-Ozarowska, Krefft, i in., 2005].

2.5.3. Stymulacja rozwoju mowy aktywnej i jej rozumienia

We Wrocławskim Modelu Usprawniania ma swoje miejsce metoda, zwana ustno-twarzową terapią regulacyjną (uttr), opracowana przez Castillo-Moralesa. Do terapii kwalifikowani są pacjenci, którzy wykazują zaburzenia funkcji jedzenia i picia, połykania i żucia, wydzielania śliny, zaburzenia mowy, wypadanie języka, nieprawidłowe uzębienie szczęki i żuchwy. Po przyjaznym nawiązaniu kontaktu wzrokowego i słuchowego z dzieckiem terapię rozpoczyna się od prawidłowego ułożenia podczas noszenia na rękach, pielęgnacji i karmienia piersią w pierwszych tygodniach życia. Następnie ustala się zaburzenia funkcji wegetatywnych związanych z jedzeniem, fonacją, koordynacją oddychania i wytwarzania dźwięków, zróżnicowanie płaszczyzny ruchu języka. Po ocenie dojrzałości fizjologiczno-anatomicznej narządów jamy ustnej prowadzona jest modyfikacja ruchu narządów jamy ustnej poprzez zmianę konsystencji pokarmu (powinien być gęsty), zmianę smoczków (dobór właściwej twardości i wielkości), odpowiedni kształt łyżeczki do karmienia, swobodnie mieszczącej się w jamie ustnej.

 Ćwiczenia wewnątrz jamy ustnej polegają na masażu dziąseł, następnie podniebienia i języka. Masaż języka obejmuje wyzwalanie podnoszenia się czubka języka, aktywizowanie rotacji oraz bocznych ruchów języka. Do wspomagania ćwiczeń wewnątrz jamy ustnej stosowane są aparaty ortodontyczne w celu stymulacji języka i regulacji napięcia mięśni okrężnych warg, co w efekcie wyzwala prawidłowy odruch ssania, połykania i ułożenie języka [Castillo-Morales, 1991; Kaczan, Regner, 2004; Regner, 2004]. Przywracanie właściwego napięcia układu statognatycznego i mięśni mimicznych twarzy odbywa się także podczas terapii neurokinezjologicznej metoda Vojty, w modyfikacji własnej, co wyjaśniono poniżej. Podczas stymulowania I fazy odruchowego obrotu metodą Vojty we WMU zostały włączone elementy terapii manualnej wg Arena, stosowanej w zaburzeniach czynności atlasu [Lohse-Busch, Kraemer, 1994]. Jednocześnie z punktem Arlena stymulowana jest strefa piersiowa i strefa dna jamy ustnej. Stymulacja punktu Arlena polega na drażnieniu w miejscu połączenia czaszki z kręgosłupem segmentu C1-C2, który ma wpływ na sterowanie napięć mięśni prążkowanych karku. Toniczne odruchy szyjne występujące u niemowląt są jednym
z przykładów, iż napięcie w polu receptorów karku udziela się mięśniom obwodowym, szczególnie w przypadku hipotonii mięśniowej. Rytm pracy krótkich mięśni karku w obrębie C1 i C2 udziela się mięśniom kończyny, ku której zwraca się głowa i pomaga przy sterowaniu motoryką precyzyjną. Liczba pobudzeń przewodzonych z mięśni krótkich karku w obrębie segmentów C1-C2 do mózgu z powodu wyjątkowo gęstego unerwienia jest ogromna. Mięśnie krótkie karku są sterowane przez beta motoneurony i pracują przeważnie napinając
i utrzymując tonus posturalny narządu osiowego głowa-tułów.

W rehabilitacji ruchowej należy pamiętać o naturalnej własnej aktywności dziecka, która warunkuje komunikowanie się z otaczającymi ludźmi. Dziecko dążąc do kontaktów społecznych aktywnie prowokuje otaczające osoby do zajęcia się nim, a wrodzona fascynacja dostrzeganą przez dziecko ludzką twarzą, pozwala na naśladowanie ruchów mimicznych
i doświadczanie kolejnych etapów w rozwoju własnej mowy, w czym wielce pomocne są specjalne metody pedagogiczne. Do pedagogicznych metod usprawniania dzieci z zaburzeniami rozwojowymi w wieku przedszkolnym i szkolnym zaliczane są:

  1. Programy: Aktywność, Świadomość Ciała, Kontakt i Komunikacja, M. i CH. Knillów,
  2. Metoda Dobrego Startu M. Bogdanowicz,
  3. Metoda Ruchu Rozwijającego W. Sherborne,
  4. Stymulacja Integracji sensoryczno-motorycznej J. Ayres,
  5. Kinezjologia Edukacyjna z Programem Gimnastyka Mózgu według Dennisona,
  6. Arteterapia, polegajaca na wykorzystaniu różnych środków artystycznych, które ułatwiają dziecku ekspresję emocji, i wyrażenie uczuć a w końcowym efekcie pozytywne zmiany zachowania i postawy wobec siebie i innych. Efektywne są terapie przy pomocy sztuki muzycznej i  plastyki.

         Praca psychologa i pedagoga terapeuty jest ważna w procesie uspołeczniania dzieci z wczesnym uszkodzeniem mózgu, jak też u dzieci z zespołem Downa. Miarą dojrzałości społecznej dziecka, do końca 3 roku życia, mogą być testy Monachijskiej Funkcjonalnej Diagnostyki Rozwojowe (MFDR), u dzieci z upośledzeniem umysłowym w wieku przedszkolnym i szkolnym, Inwentarz P- PAC, PAC  i  PAC–1 Gunzburga w adaptacji polskiej Witkowskiego [Sadowska i in., 1998; Skórczyńska, Sadowska, 2001]. Celem pracy pedagogicznej jest rozwijanie umiejętności potrzebnych w kontaktach społecznych, a efektem powinno być przygotowanie dziecka, w miarę możliwości do samodzielnego życia. Badanie 5-latków z zespołem Downa, prowadzonych kompleksowo i wspomaganych pracą uspołeczniającą pedagoga przez cały rok, wykazały lepszy rozwój percepcji zmysłowej, funkcji psychomotorycznych i rozwój takich umiejętności, które odgrywają dużą rolę w samodzielnym obsługiwaniu się, lepszą możliwość komunikowania się i aktywny udział dziecka w rodzinie i w grypie rówieśniczej a ocena dojrzałości społecznej dzieci w wieku 5 lat odpowiadała zdrowym trzy latkom [Bartosik, Sadowska, Krefft, 2004].

 Usprawnianie nie tylko poprawia proces wzrastania i dojrzewania fizycznego dzieci z wrodzonymi i nabytymi uszkodzeniami mózgowia ale także poprawia umiejętności funkcjonowania społecznego, przy czym w większym stopniu uwidacznia się poprawa
w zakresie funkcjonowania psychoruchowego, niż umiejętności intelektualnych, co wykazano w literaturze przedmiotu [Choińska, 2003; Kułakowska, Konera, 2003; Kuś, 2002; Gomulska, 2005; Gomulska i in.,2006; Bartosik, Sadowska, Krefft, 2004; Sadowska i in. 2000; Skórczyńska , 1996; Regner,2004 ;Czapiga, 2006].

 

            3. Diagnostyka i usprawnianie dzieci z zespołem Downa

 

      Wrocławski model usprawniania został wprowadzony do usprawniania dzieci z zespołem Downa, u których występują zmiany morfologiczne kory mózgowej, przedwczesne starzenie się mózgu oraz wielorakie wady wrodzone zmysłów i narządów wewnętrznych uwarunkowane genetycznie. O skuteczności neurostymulacji wg WMU u tych dzieci świadczą badania przeprowadzone w ramach realizacji projektu naukowo-badawczego w latach 1998-2000 pt. „Wpływ stymulacji rozwoju dzieci z zespołem Downa wg Wrocławskiego Modelu Usprawniania na pracę ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego”, które kontynuowano w ramach działalności statutowej do 2006 roku (spis prac publikowanych zamieszczono w pozycjach piśmiennictwa).

3.1. Genetyczne uwarunkowania zaburzeń morfologicznych i funkcjonalnych

Zespół Downa (ZD), opisany przez Longdon Downa w 1866 roku jest najczęściej spotykaną patologią genotypu człowieka, zwaną trisomią 21, odkrytą przez Lejeune, Gautier i Turpin w 1959 roku. Dodatkowy chromosom autosomalny 21 pary w 95% przypadków znajduje się we wszystkich komórkach organizmu w wyniku nieprawidłowego rozdziału chromosomów w przebiegu tworzenia się gamet u jednego z rodziców, najczęściej matki (95%), rzadziej, bo zaledwie w 5% przypadków u ojca. W 1% (wszystkich) trisomii 21, dodatkowy chromosom występuje w postaci mozaiki, tylko w niektórych komórkach, a objawy chorobowe są wtedy łagodniejsze. W pozostałych 4% przypadków zespołu Downa występuje translokacja długich ramion jednego z trzech chromosomu 21 na jeden z chromosomów akrocentrycznych (14 lub 22) pary (translokacja robertsonowska) w trakcie tworzenia się gamet de novo u jednego z rodziców, albo też chromosom z translokacją może być odziedziczony od jednego z rodziców, będącego nosicielem translokacji zrównoważonej, który posiada prawidłową pulę materiału genetycznego, nie ma objawów choroby.

Rodzic – nosiciel może produkować gamety o niezrównoważonej puli materiału genetycznego tak, że (u potomstwa) istnieje wysokie ryzyko powtórzenia zespołu Downa u kolejnego dziecka przy ryzyku 1:3 szczególnie, gdy nosicielem jest matka. W przypadku nosicielstwa translokacji 21 na 21, całe potomstwo będzie trisomiczne lub monosomiczne, czyli nosiciel nie może mieć zdrowego potomstwa. W prostej trisomii 21 częstość wielokrotnie wzrasta u potomstwa matek i ojców powyżej 35 roku życia. Zależności takiej nie ma w przypadku translokacji robertsonowskiej [Lejeune, Gautier i Turbin, 1959; Sąsiadek, 1996].

      W Polsce częstość występowania zespołu Downa, wg Rogojskiego wynosi 1:605 żywo urodzonych noworodków, podobnie jak w Niemczech i Holandii 1,36:1000, zaś w Japonii i USA 1:1000 żywych noworodków (Cornel i in., 1993). Częstość występowania zespołu Downa jest uwarunkowana wiekiem matki, jak wykazują obserwacje epidemiologiczne i kliniczne (Rogojski i in. 1996). Trisomia 21 pary chromosomów od początku zapłodnienia warunkuje rozwój charakterystycznych cech fenotypowych. Opisano 220 różnych anomalii rozwojowych, których nasilenie jest zależne od indywidualnej ekspresji dodatkowego materiału genetycznego u osób z zespołem Downa.. Przyczyny anomalii rozwojowych i zaburzenia funkcji organizmu należy poszukiwać w błędnym kodzie genetycznym. Dzięki badaniom genetyków wiadomo, że 21 chromosom ludzki posiada loci genów odpowiedzialnych za syntezę ok. 200 protein (bądź ich prekursorów), ważnych dla rozwoju organizmu. Pobudzenie lub hamowanie działania genów, a więc nadmierna synteza aktywnych substancji będzie (nieprawidłowo) stymulować procesy tworzenia się i rozwoju lub starzenia i obumierania komórek. W ostatnich latach wykazano przy pomocy skomplikowanych technik badawczych morfometrycznie, immunologicznie i biochemicznie patogenne białka w poszczególnych narządach i tkankach dzieci z zespołem Downa od 15 tygodnia życia do 5 roku życia [Schmid, 1987; Schmid-Sidor i in. 1990]. Patologia narządowa zostanie przedstawiona w innym doniesieniu niniejszej książki. Mapowanie chromosomów człowieka oraz poznanie roli poszczególnych genów i ich funkcji pozwoli być może inżynierii genetycznej na opracowanie sposobów przyczynowej terapii, jak ma to miejsce w leczeniu cukrzycy, choroby Alzheimera, czy też zapobieganiu wirusowemu zapaleniu wątroby dzięki szczepionkom Engerix.

     U ponad połowy dzieci z zespołem Downa występują różnorodne dysfunkcje narządów zmysłu, a szczególnie równowagi, wzroku i słuchu tak, że poznanie świata otaczającego jest już od urodzenia utrudnione (Enders i in., 1990, Nadel, 1996;  Roizen i in., 1994, Zalesska-Kręcicka, Pellar, Sadowska i in., 1996;  Pilecki, Sadowska, Mysłek, 2002; Prusiecka 2000). U 58%-70% występują wady wrodzone serca, rzadziej przewodu pokarmowego i moczowo-płciowego (20%), które zwiększają opóźnienie rozwoju fizycznego i psychomotorycznego.

       Anomalie rozwojowe dzięki współczesnej chirurgii można efektywnie korygować operacyjnie, a także przy pomocy różnych urządzeń technicznych i optycznych korygować wady narządu wzroku, słuchu, uzębienia czy też układu statomotorycznego. Stało się to możliwe dzięki naukowej i społecznej akceptacji dzieci z zespołem Downa i przyznania im prawa dzieci niepełnosprawnych i kalekich. Kliniczna manifestacja zespołu Downa oraz duża zmienność objawów związana jest z indywidualną ekspresją genów znajdujących się na 21 chromosomie. Najczęściej powtarzające się cechy somatyczne, za które odpowiedzialne są zaburzenia mezenchymalne widoczne już od urodzenia, pozwalają niemal z pewnością na rozpoznanie zespołu Downa. Wraz ze wzrastaniem i dojrzewaniem dziecka cechy te indywidualnie się różnicują i zależnie od wczesnej interwencji leczniczo-wychowawczej będą one ulegały eliminacji, po czym zostaną zdominowane przez cechy fenotypowe rodziców. Dokładny obraz fenotypowy trisomii 21 jest przedstawiony w wielu publikacjach naukowych i popularnonaukowych.

        Przypomnieć należy, że zaburzenia rozwoju od poczęcia są uwarunkowane dodatkowym chromosomem i dotyczą struktur wywodzących się ze wszystkich listków zarodkowych, ekto-, endo- i mezodermy z zachowaniem indywidualnych cech przekazanych w kodzie genetycznym od matki i ojca. Mając to na względzie należy zastanowić się nad celowością i metodami wczesnej interwencji leczniczo-wychowawczej. Trzeba podkreślić wypowiedź F. Schmida, największego znawcy przedmiotu, że „chromosomalnie uwarunkowany zespół Downa nie jest niezmiennym przeznaczeniem życiowym, ale dającą się skorygować anomalią” [Schmid, 1987]. Przemawiają za tym obserwacje nieleczonych dzieci z zespołem Downa, u których wraz z wiekiem postępuje:

·        Niedorozwój somatyczny, statomotoryczny, intelektualny i psychiczny.

·        Zaburzenia proporcji w zakresie mózgowia i twarzoczaszki (w pierwszych tygodniach życia tylko łagodnie zaznaczone); wraz z wiekiem ulegają nasileniu przez zatrzymanie wzrostu kości, głównie w okolicy styku kości ciemieniowej i potylicznej. Następuje spłaszczenie potylicy i pogłębienie mongoloidalnej fizjonomii.

·         Słabe przyrosty obwodu głowy na skutek nie tylko zatrzymania wzrostu objętości mózgu, ale również postępującego zaniku kory i zakłóconego dojrzewania wtórnych struktur takich jak sieć neuronalna, synapsy, dendryty. Apoptoza– genetycznie zaprogramowana degradacja ilościowa i jakościowa neuronów, rozpoczyna się ok. 24 tygodnia życia płodowego, (u ludzi bez dodatkowego chromosomu– po urodzeniu) i manifestuje się upośledzeniem rozwoju umysłowego.

·        Przedwczesne starzenie organizmu, głównie mózgu i grasicy w wyniku gromadzenia się pozakomórkowo beta-amyloidu oraz zaburzonego funkcjonowania układu antyoksydacyjnego, podobnie jak w chorobie Alzheimera

·        Osłabienie odporności związane głównie z zanikiem grasicy, powoduje częste infekcje dróg oddechowych, układu moczowego oraz biegunki i infekcje pokarmowe.

·        Wraz z wiekiem uwidacznia się pierwotna niedomoga podwzgórza oraz kolejne symptomy świadczące o wtórnej niewydolności układu hormonalnego- wzrost poniżej przeciętnej, niedoczynność tarczycy, hipogenitalizm i otyłość.

Badania nad oceną i uwarunkowaniami skuteczności wczesnej tj. od urodzenia interwencji leczniczo-wychowawczej u dzieci z zespołem Downa wskazują na dużą rolę środowiska rodzinnego w procesie kształtowania się umiejętności i wyrównywania deficytów w zakresie rozwoju fizycznego i umysłowego [Skórczyńska, 1996; Skórczyńska, Sadowska, 2001;  Twardowski, 1991;  Sadowska, Szpich, Wójtowicz i in., 2006; Enders, Schmaltz, Apitz, 1990].

Zaburzenia u dzieci z zespołem Downa oraz konsekwencje terapeutyczne zestawiono w tabeli 1 (Tab.1).

Tabela 1. Wielorakie zaburzenia w zespole Downa i konsekwencje terapeutyczne, wg Schmida (1987) w modyfikacji własnej (Sadowska i in. 1998).

 

Objawy chorobowe

Poziom zaburzeń

Konsekwencje terapeutyczne

220 anomalii rozwojowych z częstością od 2% do 95%, ogólne opóźnienie dojrzewania, rozwoju psychomotorycznego, przedwczesne starzenie się. Niepełnosprawność psychofizyczna i społeczna.

 

 

organizm

Leczenie całego organizmu w zakresie somatycznym i duchowym. Programy: kinezystymulacji, integracji sensorycznej, sport i rekreacja, rozwijanie duchowości i pozytywnych reakcji emocjonalnych.

Upośledzenie rozwoju i dojrzewania: OUN i zmysłów, tkanek mezenchymalnych: (szkielet, ścięgna, więzadła, naczynia, układ limfatyczny, krwiotwórczy, błony surowicze, skóra, powięzie, tkanka łączna właściwa). Zaburzenia w układach: krążenia, trawienny, wydalniczy i wydzielniczy, mowy. Tworzenie się złogów beta- amyloidu.

 

 

 

narządy

Neurofizjologiczna stymulacja OUN i zmysłów, mięśni (metoda: Vojty, Bobath, Castillo-Morales, Ayres, kinezjologia edukacyjna). Substytucja hormonalna (głównie hormony tarczycy), enzymy trawienne. Implantacja tkanek płodowych. Potencje homeopatyczne: Coenzym comp, Ubichinon comp, Thyreoidea comp, Strumeel, Zeel amp, Cerebrum Thalumus comp.

Anomalie chromosomalne (trisomia 21, mozaicyzm, translokacja). Zaburzenia: transportu błonowego, niewydolność mitochondriów, niewydolność immunologiczna. Zaburzona przemiana materii.

 

 

komórki

Terapia komórkowa, dla odbudowy niedostatecznej wydolności komórkowej. Aktywatory błonowe. Preparaty grasicy, tarczycy, nadnerczy, 5-HT, tryptofan. Magnetostymulacja (Viofor JPS),

 Wewnątrzkomórkowe: deficyty witamin: B1, B2, B6, C, substancji hormonalnych, neurohormonów i modulatorów (tarczycy, przysadki, gonad).

 

Deficyt mikroelementów: cynku, magnezu, manganu, potasu, selenu, żelaza. Nadmiar wapnia, fosforanów.

Cząstki biologiczne

 

 

 

 

Makro- i mikroelementy

Zwiększona codzienna podaż z pożywieniem (witaminy A, B1, B2, B6, B12, E, C). Substytucja hormonalna lub stymulacja wydzielnicza (wyciągi tkankowe, hydrolizaty, ultrafiltraty).

 

Wzbogacone kombinacje witamin i mikroelementów. Zwiększona podaż: Mn, Zn, Cu, Fe, K, Se, Mg. Ograniczona podaż wapnia i witaminy D.

Zaburzony system transportu elektronowego. Nadmiar wolnych rodników. Zaburzenie bioenergetyczne.

Cząstki elementarne

Dysmutaza ponadtlenkowa- peroksydaza glutationowa– stymulacja układu atyoksydacyjnego i łańcucha oddechowego.

Viofor JPS, MRS- 2000- wolno-zmienne pole magnetyczne niskiej częstotliwości.

Ważnym elementem jest terapia farmakologiczna, dotąd tak bardzo niedoceniana a przecież konieczna w zapobieganiu procesom starzenia się i przedwczesnego obumierania neuronów i inwolucji grasicy.

   3.2. Terapeutyczne oddziaływanie na neurony

Oddziaływanie kompleksowej neurostymulacji na neurony odbywa się na kilku płaszczyznach, jako:

1.       Niespecyficzna stymulacja przemiany materii polegająca na dostarczaniu tlenu, poprawieniu krążenia krwi, właściwym odżywianiu, aktywizacji fizycznej i umysłowej organizmu.

2.       Specyficzne działanie leków lub usprawnianie prowadzące do: poprawy procesów metabolicznych neuronów [ Enerbol ( Pyritinol), witaminy B1, B2, B6, Piracetam (Nootropil), Centrofenaxim, wyciągi z miłorzębu ( Ginko), pochodne kwasu nikotynowego, aktywatory błonowe i inhibitory: MAO, GABA, L-DOPA, 5-HT, Oxitrypan,],

- przeciwdziałania procesom starzenia się i nadmiaru wolnych rodników przez zabezpieczenie w pożywieniu witamin C, E oraz mikroelementów: cynku, selenu, magnezu, manganu, jodu, które ponadto aktywizują procesy odporności komórkowej i humoralnej,

- w niedoczynności hormonalnej podanie substytucyjnych dawek hormonów tarczycy, grasicy i w niektórych przypadkach hormonu wzrostu oraz immunoglobulin.

3.       Biologiczne wspomaganie cząstek elementarnych w terapii przez liofilizaty zwierzęcych tkanek płodowych, hydrolizaty (Cerbrolizin), filtraty i ultrafiltraty, preparaty grasicy, enzymy i potencje homeopatyczne.

- Stosowanie preparatów antyhomotoksycznych w postaci ampułek doustnie podawanych, jako zestawy dobierane indywidualnie (Thyreoideum compositum, Cerebrum compositum, Coenzyme compositum, Ubichinon, Zeel) w zależności od objawów klinicznych u dzieci z zespołem Downa.

 -   Stosowanie preparatów grasicy przynosi oczekiwane rezultaty ogólnoustrojowe.

4.       Stymulacja neuronu od obwodu.

 - Stymulacja obwodowa neuronu odbywa się według znanych zasad rehabilitacji neurorozwojowej. Główną rolę odgrywa kinezyterapia przez:

 -dostarczanie bodźców od obwodowych struktur - receptorów, które powodują pobudzenie przewodnictwa nerwowego do odpowiednich okolic mózgu, i znajdujących się tam ośrodków.

-stymulację, czyli dostarczanie większych ilości bodźców, które powodują efekt ogólnej poprawy ukrwienia i pobudzenie metabolizmu tkankowego.

W rehabilitacji rozwojowej z zespołem Downa należy podkreślić, żeby:

- terapeutyczne oddziaływanie na neurony rozpoczynać możliwie wcześnie, najlepiej między 6 a 8 tygodniem życia, aby w pełni wykorzystać plastyczność mózgu poprzez stymulację zmysłów, rehabilitację neurokinezjologiczną metodą odruchowej lokomocji korygowanie wzorców postawy i ruchu czy integrację sensoryczną;

- leczenie farmakologiczne ma na celu wyhamowywanie przedwczesnego procesu starzenia, genetycznie uwarunkowanymi zaburzeniami metabolizmu;

      - korekcja w odpowiednim czasie wad wrodzonych, w tym operacyjne leczenie wad wrodzonych serca, przewodu pokarmowego poprawia rozwój fizyczny a korekta wad słuchu i wzroku umożliwia właściwą recepcję bodźców świata otaczającego i adaptację w środowisku;

      - wymagania stawiane środowisku (w domu, w przedszkolu, w szkole) – powinny być ukierunkowane „ku górze”. Prawidłowego zachowania społecznego można się nauczyć tylko w „normalnym” otoczeniu, dlatego tak ważne jest eliminowanie naśladownictwa nieprawidłowych zachowań u dzieci z zespołem Downa;

-  kontynuacja leczenia  poza okres dojrzewania płciowego;

Kompleksowe leczenie dzieci z zespołem Downa, zgodnie z założeniami WMU schematycznie przedstawione w tabeli 2, jest wtedy najbardziej efektywne, gdy istnieje ścisła współpraca rodziców dziecka z lekarzem i rehabilitantem, terapeutą mowy, pedagogiem oraz psychologiem. Realizacja zasad personalizmu egzystencjalnego w procesie usprawniania doprowadzić powinna dziecko do odkrycia siebie samego, do pokazania mu, jaki należy uczynić wysiłek, aby życie miało wartość najwyższą.

 


Tabela 2. Leczenie farmakologiczne i usprawnianie dzieci z zespołem Downa wg WMU

      3.3. Leczenie farmakologiczne

         Ważne jest również leczenie farmakologiczne, które u dzieci z zespołem Downa ma na celu wyhamowywanie przedwczesnego procesu starzenia oraz poprawę genetycznie uwarunkowanych zaburzeń metabolizmu, jak również poprawę funkcjonowania mózgu i ułatwienie prowadzenia stymulacji ruchowej. W zależności od stanu chorobowego stosowane są odpowiednie preparaty lecznicze, miedzy innymi substytucyjne dawki hormonów tarczycy (Letrox), leki aktywizujące przemianę materii i stymulujące błony komórkowe (Cerebrum, Coenzyme, Thyroideum, Ubichinon) oraz preparaty poprawiajace przekaźnictwo nerwowe (Nootropil). W leczeniu rutynowo podawane są duże dawki witamin, głównie z grupy A, B, C, E i H oraz preparaty z mikroelementami zawierające aktywny cynk i selen, magnez a także wyciągi tkankowe. Stosowane leki poprawiają wygląd skory, rysy twarzy, głos, zwiększają zainteresowanie otoczeniem oraz aktywność ruchową. Fizjoterapeuci ostatnio wprowadzili wspomaganie terapii motorycznej pobudzaniem receptorów skóry i naczyń limfatycznych japońską metodą kinesitapingu [Sliwiński i in., 2007] 9]. W tabeli 2 przedstawiono schematyczny model terapii dzieci z zespolem Downa według Schmida(1987), w modyfikacji własnej[Sadowska i in., 1999].

Genetyczne uwarunkowanie zespołu Downa jest przyczyną wielopłaszczyznowego i różnorodnego uszkodzenia struktury oun oraz innych układów tkanek i narządów od poczęcia. Ostateczne efekty interdyscyplinarnego postępowania zależą zarówno od farmakologicznego uzupełnienia niedoborów i naprawy zaburzonych procesów metabolicznych, jak też od specjalistycznej rehabilitacji i rewalidacji dziecka. Skuteczność kompleksowego usprawniania dzieci wg WMU wykazały przeprowadzone naukowe badania, dotyczące rozwoju fizycznego i psychomotorycznego, umiejętności komunikowania się i dojrzałości społecznej [ Kaczan, Sadowska, 1995; Sadowska, Wójtowicz, Kaczan,1997; Sadowska, Bartosik, 1998; Sadowska, Mysłek, Gruna- Ożarowska, 2000; Kaczan, 2000; Prusiecka, 2000; Regner, 2002; Kuś, 2002; Choińska, Sadowska, Bartosik, 2002;  Bartosik, Sadowska, Krefft, 2004; Gomulska, 2005; Choińska, 2003; Kubiak, 2003; Nęcka, 2006]. Również poprawa bioelektrycznej czynności mózgu u dzieci usprawnianych według WMU została potwierdzona na podstawie badań psychofizjologicznych pomiaru koncentracji uwagi, przy pomocy rejestracji fal mózgowych: alfa, beta, theta, SMR, zapisu EMG z mięśnia czołowego oraz zapisów potencjałów wywołanych w pniowej drodze słuchowej i wzrokowej u dzieci z zespołem Downa [Pecyna, Sadowska, 2000; Sadowska, Pecyna, Kuś, 1999;  Sadowska, Pecyna, 2001; Pilecki, Sadowska, Mysłek, 2002;  Sadowska, Pilecki, Mysłek, 2005;  Gruna-Ożarowska, 2005].

 

4. Bibliografia

 

1.      Bartosik B., Sadowska L., Krefft A.: Postępy w rozwoju społecznym małych dzieci
z zespołem Downa poddanych terapii według Wrocławskiego Modelu Usprawniania (WMU) [W] (red.) J. Patkiewicz; Wspomaganie rozwoju dzieci z trudnościami
w uczeniu się. Wyd. TWK, Wrocław, 2004, 69-85.

2.      Castillo-Morales R.: Die orofaziale Regulations Therapie. Hg Ptlaum Verlag: München; 1991.

3.      Cylulko P.: Zastosowanie sztuki muzycznej w terapii dziecka niepełnosprawnego, [W] Neurofizjologiczne metody usprawniania dzieci z zaburzeniami rozwoju, (red.)
L. Sadowska, Wyd. AWF, Wrocław, 2004, 234-254.

4.       Cornel M.C., Breed A.S. and all: Down syndrome: effects of demografic factors and prenatal diagnosis on the future livebirth prevalance. Hum. Genet. 1993 sup. 92 (2), 163-8.

5.      Choińska A.M., Sadowska L., Bartosik B.: Rozwój psychoruchowy u dzieci z zespołem Downa usprawnianych od urodzenia z uwzględnieniem wzorców postawy i lokomocji. Postępy Rehabilitacji, 2002,16 (4),43-53.

  1. Choińska A.: Zmiany w poziomie rozwoju fizycznego i sprawności psychomotorycznej dzieci z Zespołem Downa od O do 3 roku życia kompleksowo rehabilitowanych według Wrocławskiego Modelu Usprawniania. Praca doktorska AWF, Wrocław, 2003.
  2. Czapiga A. (red.) Psychologiczne wspomaganie rozwoju psychicznego dziecka. Teoria i badania., WTN, Wrocław, 2006.
  3. Cytowska B., Winczura B.(red.) Dziecko chore. Zagadnienia biopsychiczne i pedagogiczne, Oficyna Wydawnicza „Impuls”, Kraków, 2007.

9.      Domagalska M.: Rozwój koncepcji usprawniania neurorozwojowego NDT-Bobath. [W] Neurofizjologiczne metody usprawniania dzieci z zaburzeniami rozwoju. (red.)
L. Sadowska, Wydawnictwo Naukowe AWF Wrocław, 2004,. 75-140.

  1. Domaradzki J. Dziuba A., Kobel-Buys K., Zurek A., Zurek G.: Wyniki trzyletnich badań i ich interpretacja. [W] Mózgowe porażenie dziecięce z doświadczeń trzyletniego programu rehabilitacyjnego. (red.) T. Bober,  K. Kobel-Buys. Studia
    i monografie nr 81, AWF, Wrocław, 2006,129-222.

11.  Fabris N., Amadio L., Licastro F., Mocchegiani E., Zannotti M., Franceschi C., Thymic hormone dificiency in normal ageing and Down's syndrome: is there a primary failure of the thymus? The Lancet 1984, 983-6.

 

  1. Gomulska K.: Ocena skuteczności neurofizjologicznych metod rehabilitacji dzieci
    z mózgowym porażeniem dziecięcym. Praca doktorska. Akademia Medyczna we Wrocławiu, 2005.

13.  Gruna-Ożarowska A.: Ocena czynności bioelektrycznej mózgu  u osób z zespołem Downa po stymulacji wolnozmiennymi polami magnetycznymi .Praca doktorska. Akademia Medyczna, Wrocław, 2005.

14.  Grzywniak C.: Kinezjologia edukacyjna-metoda wspomagania rozwoju i terapii psychomotorycznej, Wydawnictwo Naukowe Akademii Pedagogicznej, Kraków 2006.

15.  Hellbrügge T., Lajosi F., Menara D. i in.: Monachijska Funkcjonalna Diagnostyka Rozwojowa. Antykwa: Kraków; 1994.

16.  Hannaford C.: Zmyślne ruchy, które doskonalą umysł. Podstawy kinezjologii edukacyjnej. 8. Enders H., Schmaltz A., Apitz J., Zr Prognose von Patienten mit Morbus Down. Sozial Pdiatrie 1990, 12, 882-8.

17.   Lejeune J., Gautier M., Turpin R.: Le chromosomes humains en culture de tissues. Compt. Rend. Herbodonad. Acad. Sci. Paris 1959, 248, 602-7.

18.  Nadel L.: Learning, memory and neural function in Down’s syndrome [w:] Down’s syndrom. Psychological, psychobiological, and socio- educational perspectives., Whurr Publishers London 1996, 21-42.

  1. Kaczan T.: Wpływ wczesnej rehabilitacji mowy na rozwój umiejętności komunikacyjnych i językowych u dzieci z zespołem Downa. Praca doktorska. Akademia Pedagogiki Specjalnej, Warszawa, 2001.
  2. Kaczan T., Regner A.: Teoretyczne i praktyczne podstawy ustno-twarzowej terapii regulacyjnej według koncepcji Rodolfo Castillo Moralesa [W] Neurofizjologiczne metody usprawniania dzieci z zaburzeniami rozwoju, (red.) L. Sadowska, Wydawnictwo Naukowe AWF Wrocław, 2004, 163-200.
  3. Kaczan T., Sadowska L.: Ergoterapia, jako forma stymulująca rozwój mowy u dzieci z zespołem Downa i innymi anomaliami rozwojowymi w świetle integracji sensorycznej. Logopedia, 1995, 22, 67-81.
  4. Krąpiec  M. A. :Ja –Człowiek, KUL, Lublin, 2005, 119-156.
  5. Kuś A.: Ocena rozwoju fizycznego dzieci z zespołem Downa w wieku 3-18 lat. Praca doktorska , AWF, Wrocław, 2002.
  6. Kubiak K.: Obiektywna ocena słuchu w grupie dzieci z zespołem Downa. Praca doktorska .Akademia Medyczna , Wrocław, 2003.
  7. Kułakowska Z., Konera W.: Wczesne uszkodzenie dojrzewającego mózgu. Od neurofizjologii do rehabilitacji. Wydawnictwo Folium, Lublin 2003.
  8. Lohse-Busch H., Kraemer M. Atlastherapie nach Arlen – heutiger Stand. „Manuelle Medzin”. 1994; 32, 155-161.

27.  Masgutowa S., Sadowska L.: Zastosowanie kinezjologii edukacyjnej u dzieci z trudnościami w nauce w świetle rozwoju wczesnych dynamizmów ruchowych.[w:]  Jakość życia dzieci i młodzieży niepełnosprawnej w Polsce i w krajach Unii Europejskiej (red.) J. Patkiewicz Wyd. TWK, Wrocław, 2004, 97-107.

28.  Michałowicz R., Jóźwiak S.,: (red.) Neurologia dziecięca, Wyd. Medyczne Urban & Partner, Wrocław, 2000.

29.  Nęcka A.: Ocena warunków gryzowych i napięcia mięśniowego u pacjentów z zespołem Downa. Praca doktorska. Akademia Medyczna ,Wrocław, 2006.

  1. Olechnowicz H. U źródeł rozwoju dziecka o wspomaganiu rozwoju prawidłowego
    i zakłóconego. WSiP, Warszawa; 1999.
  2. Pecyna M.B., Sadowska L.: Ocena psychofizjologiczna dzieci z zespołem Downa stymulowanych od urodzenia metodą odruchowej lokomocji. Zdrowie Publiczne 2000; 60, (6),. 205-210.
  3. Pilecki W.: Ustalanie się dróg słuchowych u noworodków w świetle badań wywołanych potencjałów z pnia mózgu. Praca doktorska. Akademia Medyczna, Wrocław, 1989.
  4. Pilecki W., Sadowska L., Mysłek M.: Efektywność wczesnej neurostymulacji rozwoju wg Wrocławskiego Modelu Usprawniania dzieci z zespołem Downa w świetle badań bioelektrycznych mózgu. Fizjoterapia Polska 2002; 2, 2: 99-107.
  5. Prusiecka Z.: Stan przedmiotowy narządu wzroku u dzieci z uszkodzeniami ośrodkowego układu nerwowego. Praca doktorska. AM, Wrocław, 2000.

35.  Prusiecka Z., Sadowska L., Śliwiński Z.: Rola narządu wzroku we wczesnej diagnostyce i rehabilitacji ośrodkowego układu nerwowego. Fizjoterapia Polska, 2001, 1, (1), 43-44.

36.  Pueschel S.M., Sustrova M.: Visual and auditory perception in children with Down’s syndrome. [W]  J. Rondal, J. Perera, L. Nadel, A. Comblain (red.) Down’s Syndrome. Psychological, psychobiological, and socio- educational perspectives. Whurr Publishers: London; 1996, 53-64.

37.   Rogojski A., Sobiczewska B., Bartosiewicz W., Kiersnowska F., Masternak- Wasiuk K.: Występowanie zespołu Downa w regionie CMKP (województwa: ciechanowskie, ostrołęckie i siedleckie. [w:] Współczesna diagnostyka i rehabilitacja dzieci z zespołem Downa. (red.) J. Patkiewicz. PTWK Wrocław, 1996, 21-5.

38.   Roizen N.J., Mets M., Blondis H.: Ophthalmic Disorders in children with Down Syndrome. Development Medicine and child Neurology, 1994, 36, 594-600.

39.   Rondal J. A.: Oral language in Down’s syndrome [w:] Down’s syndrom. Psychological, psychobiological, and socio- educational perspectives., Whurr Publishers London 1996, 99-118.

40.  Regner A.: Poziom kompetencji komunikacji językowej i społecznej dzieci niepełnosprawnych umysłowo w stopniu lekkim w warunkach edukacji integracyjnej .Praca doktorska .Uniwersytet Szczeciński, 2004.

  1. Sadowska L., Wójtowicz D., Kaczan T. Wczesna rehabilitacja kinezjologiczna i stymulowanie rozwoju mowy dzieci z zespołem Downa na podstawie własnego modelu usprawniania. Medycyna Biologiczna 1997, 1,19-24.
  2. Sadowska L., Bartosik B.: Uspołecznienie dzieci z zespołem Downa jako proces pokonywania barier akceptacji społecznej. [W] Patkiewicz J. (red.) Problemy barier rozwoju dzieci i młodzieży niepełnosprawnej. TWK, Wrocław; 1998, 165-174.
  3. Sadowska L., Mysłek M., Gruna –Ożarowska A.: Kompleksowa diagnostyka dzieci ryzyka nieprawidłowego rozwoju według Wrocławskiego Modelu Usprawniania. Family Medicine. Primary Care Review, 2006, 8(2), 464-481.
  4. Sadowska L., Mysłek M., Gruna –Ożarowska A.: Rozwój somatyczny dzieci z zespołem Downa leczonych kompleksowo w systemie ambulatoryjnym. Fizjoterapia Polska, 2000, 2(1), 21-28.
  5. Sadowska L., Pecyna M., Kuś A.: Wczesna i późna neurostymulacja dzieci z ZD w świetle badań czynności bioelektrycznej mózgu metodą Cap-Scan EEG/EMG. Medycyna Biologiczna, 1999, 3-4, 88-94.

46.  Sadowska L.: (red.) Neurokinezjologiczna diagnostyka i terapia dzieci z zaburzeniem rozwoju psychomotorycznego. Wyd. AWF, Wrocław; 2000.

  1. Sadowska L., Pecyna M.: Wczesna i późna neurostymulacja dzieci z zespołem Downa wg WMU a poziom koncentracji uwagi. Fizjoterapia Polska,  2001, 1 (1), 9-16.
  2. Sadowska L.: Rehabilitacja w wieku rozwojowym. [W] (red.) Kwolek A.  Rehabilitacja medyczna. Tom 2, Urban & Partner: Wrocław; 2002,. 362-434.
  3. Skórczynska M., Gruna –Ożarowska A., Sadowska L.: Metody wspomagające proces rehabilitacji dziecka (Założenia teoretyczne i podstawy praktycznego stosowania) [W] Neurofizjologiczne metody usprawniania dzieci z zaburzeniami rozwoju. (red.)
    L. Sadowska, Wyd. AWF, Wrocław, 2004, 201-233.
  4. Sadowska L., Masgutowa S., Wieczorek G., Gruna - Ożarowska A.: Gimnastyka Mózgu według Paula i Geil Dennisonów dla dzieci z trudnościami w uczeniu się.[W] (red.) J. Patkiewicz, Wspomaganie rozwoju dzieci z trudnościami w uczeniu się. TWK, Wrocław, 2004, 31-50.
  5. Sadowska L.: (red.) Neurofizjologiczne metody usprawniania dzieci z zaburzeniami rozwoju. Wyd. AWF, Wrocław, 2004.
  6. Sadowska L., Gruna- Ożarowska A., Krefft A., Badowski R.: Syntetyczna ocena zmian strukturalnych mózgu w badaniu magnetycznym rezonansem jadrowym (MRI) u leczonych osób z zespołem Downa. Przegląd Medyczny Uniwersytetu Rzeszowskiego ,2005,3(3), 252-261.
  7. Sadowska L., Gruna - Ożarowska A.: Istota ludzka w świetle rozwoju więzi miedzy matką i dzieckiem od poczęcia [W] (red.) L. Sadowska: Szanse i zagrożenia ludzkiej płciowości .Wydawnictwo Fundacja „Nasza Przyszłość”, Szczecinek, 2004, 49-70.
  8. Sadowska L., Pilecki W., Mysłek M.: Wywołane potencjały słuchowe jako miernik sprawności statomotorycznej u usprawnianych dzieci z zespołem Downa. Fizjoterapia Polska, 2005, 5(4), 99-405.
  9. Sadowska L., Szpich E., Wójtowicz D., Mazur A.: Odpowiedzialność rodzicielska w procesie rozwoju dziecka Niepełnosprawnego, Przegląd Medyczny Uniwersytetu Rzeszowskiego, 2006,4(1),11-21.
  10.  Sahraoui R., Sadowska L., Terapia z koniem jako jedna z form rehabilitacyjnych dzieci z zespołem Downa. [w:] J. Patkiewicz (red.) Współczesna diagnostyka i rehabilitacja dzieci z zespołem Downa. PTWK, Wrocław 1996,  159-168.
  11.  Skórczyńska M.: Wczesna interwencja wychowawcza rodziców dzieci z zaburzeniami rozwoju psychomotorycznego w wieku od 0 do 3 lat. Praca doktorska .Uniwersytet. Wrocławski, 1996
  12. Skórczyńska M., Sadowska L.: Postawy rodzicielskie wobec dziecka z zespołem Downa w aspekcie potrzeby społecznego wsparcia. Fizjoterapia 2001; 9, (2), 74-81.
  13. Sliwiński Z., Hałat B., Kufel W., Michalak B., Kiljański M.: Wpływ aplikacji kinesiotapingu na zmiany motoryki u dzieci z wadami rozwojowymi. Fizjoterapia Polska, 2007, 7(1), 52-62. 29. Sąsiadek M.: Podstawy genetyczne zespołu Downa. [w:] Współczesna diagnostyka i rehabilitacja dziecka z zespołem Downa. (red.) J. Patkiewicz. PTWK, Wrocław 1996, 17-19.
  14.  Schmid F.: Das Down syndrom, Verlag Hansen und Hansen, Mnsterdorf, 1987.

61.  growth in Down syndrome subjects 15 to 22 weeks of gestational age and birth to 60 months   60. Schmid-Sidor B., Wisniewski K.E., Shepard T.H., Sersen E.A.: Brain Clinical Neuropathology 1990, 9 (4) 181-190.

62.  Takashima S., Becker L.E., Armstrong D.L., Chan F.: Abnormal neuronal development in the visual cortex of the human fetus and infant with Down's syndrom: a quantitative and qualitative Golgi study. Brain Research, 1981, 225, 1-21.

63.  Wisniewski K.E., Dalton A.J., Crapper McLachlan D.R., Wen, G.Y., Wiśniewski H.M., Alzheimer's disease in Down's syndrome: Clinicopathologic studies. Neurology 1985, 35, 957-961.

64.  Wisniewski K.E., Kida E. and Brown W. T.: Consequences of genetic abnormalities in Down’s syndrome on brain structure and function [w:] Down’s syndrom. Psychological, psychobiological, and socio- educational perspectives., Whurr Publishers London 1996, 3-20.

65.  Wisniewski K.E.: Down syndrome children often have brain with maturation delay, retardation of growth, and cortical dysgenesis. American Journal of Medical Genetics Supl. 1990, 7, 274-281.

66.  Twardowski A.: Pomoc rodzinom dzieci niepełnosprawnych. [W:] Obuchowska I. (red.) Dziecko niepełnosprawne w rodzinie. WSiP, Warszawa; 1991, 543-579.

67.  Vojta V.: Die zerebralen Bewegungssterungen im Sauglingsalter. Ferdinand Endke Verlag: Stuttgart; 1988.

68.  Zgorzalewicz B., Wyrzykowska E., Toczko A.: Aktualny stan badań nad rozpowszechnieniem mózgowego porażenia dziecięcego. Przegląd Pediatryczny, 1990, 20 (1), 6-11.

 

Adres do korespondencji:

 Prof. nauk med. Ludwika Sadowska

50-375 Wrocław ul. H. Wrońskiego 13 c. tel 071-320-06-06

e-mail: rehroz@pediatria.am.wroc.pl